慢痛抑郁共病的脑机制研究获新进展。 广东医生在国家自然科学基金等项目的资助下，在慢痛抑郁共病的脑机制研究方面取得新进展。相关成果近日发表于《先进科学》（Advanced Science）。
流行病学研究表明，高达52%的慢性疼痛患者表现出抑郁，而高达65%的抑郁症患者受到疼痛症状的折磨。慢性疼痛和抑郁相互作用，相互加强，大幅加剧了多种相关疾病的治疗难度。研究表明，大脑回路与慢性疼痛或抑郁症的发展密切相关。然而，介导慢性疼痛/抑郁共病的脑回路仍不清楚。因此，阐明慢性疼痛/抑郁共病的脑回路，为理解此类疾病提供更多依据，也为治疗疾病提供了潜在的有效干预靶点。
最新研究由中山大学中山医学院教授信文君、副教授徐婷联合中山大学肿瘤防治中心教授谢敬敦和暨南大学教授张吉凤合作完成，他们研究报告了丘脑室旁核的两个不同亚区在这一病理过程中介导不同的行为表征。
研究人员证实了在丘脑室旁核后区，谷氨酸能神经元（PVPGlu）向腹外侧导水管周围灰质的GABA能神经元（VLPAGGABA）发送信号，介导共病中的疼痛行为。同时，在丘脑室旁核前区，PVPGlu向伏隔核D1阳性神经元和D2阳性神经元（NAcD1→D2）发送信号，参与共病中的抑郁样行为。
该研究表明，不同的丘脑-皮质下回路PVPGlu→VLPAGGABA和PVPGlu→NAcD1→D2分别介导了SNI后的疼痛行为和抑郁样行为，为理解和治疗慢痛抑郁共病提供了基于神经环路的潜在思路和靶点。（来源：中国科学报 朱汉斌）
相关论文信息：https://doi.org/10.1002/advs.202401855
作者：信文君等 来源：《先进科学》
