爱德华氏菌-宿主互作新机制获揭示。华东理工大学生物工程学院张元兴、刘琴团队的一项最新研究揭示了细菌—宿主互作新机制。相关研究成果近日在线发表于《公共科学图书馆—病原体》。
爱德华氏菌病是危害我国鲆鲽鱼类养殖业的首要病害，该菌为胞内寄生性病原，在感染过程中分泌一种被称为效应物的复杂分子，以逃避或抑制宿主的免疫反应，提高病原菌的定殖和传播能力。深入解析病原效应物与宿主免疫系统的互作机制，将为爱德华氏菌病疫苗及药物设计提供关键靶点。
研究人员基于杀鱼爱德华氏菌效应物高通量筛选平台，鉴定了一个新的类硫氧还蛋白效应分子。晶体结构解析发现，该蛋白具有保守的-WCxxC-基序特点，当其被转运到宿主细胞质后，通过模拟内源性硫氧还蛋白，靶向凋亡信号调节激酶 (ASK1)N端的特异性空间结合位点，阻断ASK1的磷酸化，抑制其下游Erk/p38-MAPK信号的级联磷酸化响应过程。
同时，研究人员建立了杀鱼爱德华氏菌显微注射感染斑马鱼幼鱼活体模型，进一步阐明了ASK1-MAPK信号通路的激活是控制细菌感染的关键信号之一。
这项研究首次发现了硫氧还蛋白作为效应分子在细菌感染过程中扮演的角色，为深入解析病原—宿主互作分子机制提供了新思路。
相关论文信息：https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1007917
